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La alfa-sinucleína humana puede desencadenar la enfermedad de Parkinson en animales


La proteína alfa-sinucleína presente en pacientes fallecidos con enfermedad de Parkinson es capaz de iniciar y extender en ratones y primates el proceso neurodegenerativo que tipifica esta patología, según se desprende de los resultados de un estudio realizado en el Instituto de Investigaciones del Valle de Hebrón (VHIR) en Barcelona y publicado en la revista Annals of Neurology (doi/10.1002/ana.24066).

El hallazgo abre la posibilidad al desarrollo de nuevos tratamientos que permitan detener la progresión de esta enfermedad al bloquear la expresión, la conversión patológica y la transmisión de esta proteína.

Estudios recientes han demostrado que formas sintéticas de la alfa-sinucleína son tóxicas para las neuronas, tanto in vitro como in vivo, y que pueden propagarse de una célula a otra. Sin embargo, hasta ahora se desconocía si la capacidad patogénica de esta proteína sintética podía hacerse extensiva a la proteína patológica humana que se encuentra en los pacientes con la enfermedad de Parkinson y, por lo tanto, si era relevante para la enfermedad en humanos.

Los científicos extrajeron agregados de alfa-sinucleína de cerebros de pacientes fallecidos con la enfermedad de Parkinson para inyectarlos en el cerebro de roedores y primates. Cuatro meses después de la inyección en ratones, y nueve meses después de la inyección en monos, estos animales presentaron degeneración de las neuronas dopaminérgicas y acúmulos intracelulares de alfa-sinucleína patológica en estas células, tal y como ocurre en la enfermedad de Parkinson. Meses más tarde, los animales también presentaron acúmulos de esta proteína en otras áreas cerebrales a distancia, con un patrón de extensión similar al que se observa en el cerebro de los pacientes al cabo de varios años de evolución de la enfermedad.

Fuente: Diario Médico

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Esta entrada fue publicada el 14 de abril de 2014 por en Biochemistry, Cell Biology, Cellular Pharmacology, Molecular Pharmacology.

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