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Descubren un nuevo péptido que daría esperanzas a los enfermos de esclerosis múltiple


Científicos del Centro de Adicción y Salud Mental (CAMH) han descubierto un nuevo enfoque para tratar la esclerosis múltiple (EM). Ellos han identificado un cambio previamente desconocido en la médula espinal relacionada con la EM, y una forma de alterar este cambio para reducir el daño de las células nerviosas que se produce con la enfermedad, según se ha publicado en Annals of Clinical and Translational Neurology (DOI: 10.1002/acn3.182).
La EM es una enfermedad neurológica progresiva, que se diagnostica con mayor frecuencia entre los adultos jóvenes de entre 15 y 40 años.  Si bien se desconoce la causa exacta de la EM, la respuesta inmune del organismo está involucrada, y es el destino de todos los medicamentos actuales utilizados en el tratamiento. Estos medicamentos no curan la enfermedad, pero sí ayudan a aliviar los síntomas y retrasar la progresión de la dolencia.

Esta investigación, que podría conducir al desarrollo de nuevos tipos de medicamentos para tratar la esclerosis múltiple, fue dirigida por la Dra. Fang Liu, científico principal en el Instituto de Campbell Family Mental Health Research en CAMH y profesora en el Departamento de Psiquiatría de la Universidad de Toronto. Canadá tiene una de las tasas más altas de la EM en el mundo, que afecta a 290 por cada 100.000 personas, según el Atlas de la EM.

“Hemos identificado una nueva diana biológica de tratamiento de la EM”, dijo la Dra. Liu. Este enfoque tiene como objetivo detener el daño a los nervios que produce un transmisor cerebral importante llamado glutamato. Como neurocientífica molecular, la Dra. Liu y su equipo están enfocados en el desarrollo de nuevos tipos de tratamientos dianas en el cerebro y la médula espinal relacionados con diversas condiciones relacionadas con el cerebro. Específicamente, el foco de la investigación del equipo fue un cambio en la médula espinal que involucró a una proteína, que se une a un receptor celular específico para el neurotransmisor glutamato. Este complejo de proteína del receptor ligado estuvo presente en niveles más altos en los tejidos de la médula espinal de los pacientes con EM fallecidos y en modelos animales para la EM.

“Hemos encontrado que nuestro péptido interrumpió esta relación, y nos llevó a importantes mejoras en el funcionamiento neurológico,” dijo la Dra. Liu. Específicamente, la función motora fue significativamente mejor en comparación con un grupo de comparación. El péptido también tuvo un impacto positivo sobre el daño nervioso asociado con la EM – se redujo la muerte neuronal, y rescató a la capa protectora de las neuronas llamada mielina, que es característica de la EM. También aumentó la supervivencia de las células que producen la mielina.

En la EM, la inflamación daña la mielina en el sistema nervioso central (SNC), lo que puede dañar los nervios subyacentes e interrumpir la transmisión de los impulsos nerviosos. La EM está asociada con una amplia variedad de síntomas, en función de dónde se produzca el daño en el SNC. Es importante destacar que el nuevo péptido no pareció suprimir el sistema de respuesta inmune del cuerpo directamente, y no afectó la transmisión neuronal fisiológicamente esencial en el cerebro – un efecto secundario común de fármacos dirigidos al sistema glutamato, señaló la Dra. Liu. “Nuestra prioridad ahora es ampliar esta investigación y determinar cómo este descubrimiento se puede traducir en un tratamiento para los pacientes.”

Fuentes:

Centre for Addiction and Mental Health. New drug target for multiple sclerosis discovered.

Dongxu Zhai, Frankie H. F. Lee, Cheryl D’Souza, Ping Su, Shouping Zhang, Zhengping Jia, Li Zhang, Albert H. C. Wong and Fang Liu. Blocking GluR2–GAPDH ameliorates experimental autoimmune encephalomyelitisAnnals of Clinical and Translational Neurology 2015; doi: 10.1002/acn3.182.

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Esta entrada fue publicada el 2 de abril de 2015 por en Brain, Multiple sclerosis.

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